Trądzik pospolity przyczyny i odmiany kliniczne
Trądzik pospolity to przewlekła, zapalna choroba skóry (dermatoza) dotycząca od 85-100% osób w wieku 15-25 lat. Jest ósmą pod względem częstości występowania dermatozą na świecie, a w Wielkiej Brytanii, USA i Francji plasuje się w pierwszej trójce najczęściej występujących chorób skóry. Pierwsze objawy trądziku pojawiają się w okresie dojrzewania w związku ze wzrostem aktywności hormonów steroidowych, które regulują pracę gruczołów łojowych. Coraz częściej jednak zmiany pojawiają się także u osób dorosłych. Jakie są przyczyny i rodzaje jednej z najczęstszych dematoz na świecie? Zapraszam do lektury
Przyczyny trądziku pospolitego
Polskie Towarzystwo Dermatologiczne podaje 4 przyczyny rozwoju dermatozy.
- Stan zapalny i procesy immunologiczne stoją u podstaw rozwoju dermatozy. Są związane zarówno z aktywnością cytokin prozapalnych jak i komórek układu odpornościowego, które pojawią się w okolicy mieszka włosowego na długo przed pierwszymi uchwytnymi zaburzeniami keratynizacji.
- Nieprawidłowa keratynizacja mieszków włosowych polega na nadmiernym gromadzeniu się komórek naskórka, które zamiast się złuszczać to zbijają się i tworzą mikrozaskórniki – wykwity pierwotne. Pod wpływem drażnienia mieszka włosowego przez łój i bakterie mikrozaskórniki przekształcają się w zaskórniki, czyli niezapalne wykwity trądzikowe.
- Łojotok – zmiany jakościowe i ilościowe sebum są związane przede wszystkim z aktywnością hormonów, które przyczyniają się do przerostu gruczołów łojowych i łojotoku. Badania pokazują, że ilość sebum na powierzchni skóry osób chorujących na trądzik pospolity jest o 59% większa niż u osób zdrowych. W okresie dojrzewania zmianie ulega także skład łoju. Zwiększa się ilość skwalenu i wolnych kwasów tłuszczowych (na skutek aktywności bakterii c. acnes, a maleje poziom niezbędnych kwasów tłuszczowych.
- Aktywność bakterii Cutibacterium acnes, które należą do mikroorganizmów naturalnie bytujących na powierzchni naszej skóry. Przez lata uważano, że ich nadmierne namnażanie stanowi główną przyczynę rozwoju trądziku. Współcześnie wiadomo, że nie ilość, a zaburzenie proporcji między poszczególnymi rodzajami tychże organizmów przyczynia się do rozwoju dermatozy. C. acnes uczestniczą we wszystkich mechanizmach rozwoju dermatozy – działają prozapalnie, zwiększają wydzielanie sebum i zaburzają proces keratynizacji. Ponadto bakterie te wytwarzają ochronny biofilm, który nie tylko zwiększa przyczepność bakterii do skóry, ale także zwiększa odporność na leczenie.
Ponadto istnieje cały szereg czynników zaostrzająch przebieg choroby, do których zaliczamy: hormony, nadmierną reaktywność mieszków włosowych, dietę, leki, słońce, używki, czynniki fizykalne i mechaniczne.
Odmiany kliniczne trądziku pospolitego
Obraz kliniczny trądziku pospolitego jest zróżnicowany. Zmiany zwykle lokalizują się na twarzy, rzadziej na ciele (plecy, klatka piersiowa, pośladki). Umownie wykwity trądzikowe dzieli się na niezapalne – zaskórniki otwarte (czarne punkty) i zaskórniki zamknięte (białe) oraz zapalne – grudki, krostki, guzki, cysty. Zmiany zapalne często pozostawiają po sobie powikłania w postaci blizn i przebarwień pozapalnych. Dlatego tak ważne jest odpowiednio szybkie i prawidłowe leczenie choroby. Najczęściej występującymi odmianami trądziku pospolitego są:
Trądzik zaskórnikowy – charakterystyczny dla okresu dojrzewania; dominują zaskórniki otwarte i zamknięte; lokalizacja: twarz – strefa T (czoło, nos, broda); towarzyszy łojotok i pojedyncze krostki
Trądzik grudkowo – krostkowy – zapalna odmiana choroby; występują przede wszystkim grudki i krostki, ale także zaskórniki, blizny i przebarwienia, lokalizacja: twarz, klatka piersiowa, plecy, pośladki; może zostawiać blizny i przebarwienia, trudny w leczeniu. Do rzadziej występujących postaci trądziku zaliczamy trądzik ropowiczy, bliznowcowy i piorunujący. Coraz częściej wyróżnia się także tzw. trądzik z wydrapania związany z wyciskaniem zmian skórnych przez osoby chorujące. Takie zachowanie zwykle związane jest z brakiem akceptacji własnego wyglądu i niejednokrotnie wymaga pomocy psychologa.
kosmetolog
mgr Barbara Górny
Bibliografia:
- Kaszuba A, Maj J, Praktyka Dermatologiczna. [W]: Szepietowski J, Kapuścińska, Mrowiecka M, Kaszuba A, Langner A, Placek W, Wolska H, Matusiak Ł. Trądzik zwyczajny: patogeneza i leczenie. Konsensus Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Poznań: Termedia Wydawnictwo Medyczne Wydanie I; 2016: 75-80;
- Dréno B. What is new in the pathophysiology of acne, an overview. JEADV 2017, 31 (Suppl. 5), 8–12; URL: doi: 10.1111/jdv.14374
- Karoglan A., Gollnick HPM. Akne [Acne]. Hautarzt. 2021 Sep;72(9):815-827. German. URL: doi: 10.1007/s00105-021-04856-8
- Placek W. Dermatologia Estetyczna. [W]: Perzanowska – Stefańska M. Trądzik. Poznań: Termedia Wydawnictwo Medyczne Wydanie I; 2016:233-238
- Burgdorf WHC., Plewig G., Wolff HH., Landthaler M. Braun-Falco Dermatologia. [W]: Plewig G. Choroby przydatków skóry. Lublin: Wydawnictwo Czelej; 2017: 1019-120
- Bergler-Czop, B. The aetiopathogenesis of acne vulgaris – what’s new?. Int J Cosmet Sci; 2014l 36: 187-194; URL https://doi.org/10.1111/ics.12122
- Platsidaki E, Dessinioti C. Recent advances in understanding Propionibacterium acnes (Cutibacterium acnes) in acne. F1000Res. 2018 Dec 19;7:F; URL doi: 10.12688/f1000research.15659.